You are here:

Καρκίνος του στόματος : Αιτιοπαθογένεια και παράγοντες κινδύνου. Πορεία από τη διάγνωση ως τη θεραπεία, Μαρία-Ανδρέα Γκιόκα – Οδοντίατρος, Αθήνα 2014

Γράφει η Μαρία Ανδρέα Γκιόκα, Απόφοιτη Οδοντιατρικής Σχολής Αθηνών

Ο καρκίνος του στόματος αποτελεί μία από τις 10 πιο συχνές μορφές καρκίνου, αφού αντιπροσωπεύει περίπου το 3% – 5% του συνολικού αριθμού των καρκίνων στον άνθρωπο. Το ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα αφορά περίπου το 95% των κακοηθών όγκων του στόματος.
«Η νόσος προσβάλλει συνήθως άτομα άνω των 40 ετών, αλλά παρατηρείται ανησυχητική αύξηση τα τελευταία χρόνια σε μικρότερες ηλικίες», τονίζει ο αναπληρωτής καθηγητής Στοματολογίας του Πανεπιστημίου Αθηνών, επισκέπτης καθηγητής στο Πανεπιστήμιο του Λονδίνου και πρόεδρος της Ελληνικής Εταιρείας Κλινικής Στοματολογίας, Γεώργιος Λάσκαρης. «Η σχέση ανδρών – γυναικών με τον καρκίνο στόματος ήταν 6:1 τη δεκαετία του 1950, για να φθάσει σήμερα στην Ελλάδα στη σχέση 1,3:1 – δηλαδή έχουμε τάση εξίσωσης μεταξύ των δύο φύλων. Η μεγάλη αυτή άνοδος στις γυναίκες αποδίδεται κυρίως στην αύξηση του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ ανάμεσά τους».

ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Ο καρκίνος του στόματος είναι μια πολυαιτιολογική και πολυφασική νόσος. «Σύμφωνα με τα επιδημιολογικά δεδομένα, είναι αποδεδειγμένη η σχέση του με το κάπνισμα και την υπερκατανάλωση οινοπνεύματος, αφού 9 στους 10 ασθενείς ανήκουν στην ομάδα αυτή», εξηγεί ο καθηγητής.

«Πρόσφατα εξάλλου ερευνητικά δεδομένα εστιάζουν το ενδιαφέρον σε γονιδιακές μεταβολές που ευθύνονται για τη μετατροπή του φυσιολογικού κυττάρου σε καρκινικό, υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων (κάπνισμα, οινόπνευμα, ιοί, HPV κ.ά.)».

Ερευνητικά δεδομένα της δεκαετίας 2000 – 2010 καταδεικνύουν τον σημαντικό ρόλο των ιών HPV, και ιδιαίτερα των τύπων 16 και 18, στην εμφάνιση του καρκίνου του στόματος, ιδιαίτερα σε ηλικιακές ομάδες κάτω των 40 ετών που δεν κάπνισαν ποτέ.

«Η αυξημένη αυτή συσχέτιση αποδίδεται στη διασπορά και μετάδοση του HPV 16 με στοματογεννητική επαφή (oral sex) σε σεξουαλικούς συντρόφους, που τις τελευταίες δεκαετίες αποτελεί συνήθη σεξουαλική πρακτική. Πιστεύεται ότι οι HPV 16 και 18 θεωρούνται υψηλού κινδύνου παράγοντες στην καρκινογένεση του στόματος σε άτομα κάτω των 50 ετών, με δεύτερη αιτία το κάπνισμα. Αντίθετα, σε άτομα άνω των 50 ετών το κάπνισμα κατέχει την πρώτη θέση ως παράγων καρκινογένεσης».

Υπάρχουν πάνω από 120 τύποι ιών HPV, η μεγάλη πλειονότητα των οποίων είναι ακίνδυνοι. «Εντούτοις, 1% των ατόμων που μολύνονται με ιούς HPV, έχουν τους τύπους 16, 18 που έχουν τη βασική ευθύνη για τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, του πρωκτού και του πέους», επισημαίνει ο κ. Λάσκαρης. «Σε αυτή την ομάδα τελευταία περιλαμβάνεται και ο καρκίνος του στόματος».

«Πρόσφατα εξάλλου ερευνητικά δεδομένα εστιάζουν το ενδιαφέρον σε γονιδιακές μεταβολές που ευθύνονται για τη μετατροπή του φυσιολογικού κυττάρου σε καρκινικό, υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων (κάπνισμα, οινόπνευμα, ιοί, HPV κ.ά.)».

Ερευνητικά δεδομένα της δεκαετίας 2000 – 2010 καταδεικνύουν τον σημαντικό ρόλο των ιών HPV, και ιδιαίτερα των τύπων 16 και 18, στην εμφάνιση του καρκίνου του στόματος, ιδιαίτερα σε ηλικιακές ομάδες κάτω των 40 ετών που δεν κάπνισαν ποτέ.

«Η αυξημένη αυτή συσχέτιση αποδίδεται στη διασπορά και μετάδοση του HPV 16 με στοματογεννητική επαφή (oral sex) σε σεξουαλικούς συντρόφους, που τις τελευταίες δεκαετίες αποτελεί συνήθη σεξουαλική πρακτική. Πιστεύεται ότι οι HPV 16 και 18 θεωρούνται υψηλού κινδύνου παράγοντες στην καρκινογένεση του στόματος σε άτομα κάτω των 50 ετών, με δεύτερη αιτία το κάπνισμα. Αντίθετα, σε άτομα άνω των 50 ετών το κάπνισμα κατέχει την πρώτη θέση ως παράγων καρκινογένεσης».

Υπάρχουν πάνω από 120 τύποι ιών HPV, η μεγάλη πλειονότητα των οποίων είναι ακίνδυνοι. «Εντούτοις, 1% των ατόμων που μολύνονται με ιούς HPV, έχουν τους τύπους 16, 18 που έχουν τη βασική ευθύνη για τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας, του πρωκτού και του πέους», επισημαίνει ο κ. Λάσκαρης. «Σε αυτή την ομάδα τελευταία περιλαμβάνεται και ο καρκίνος του στόματος».

Οι παράγοντες κινδύνου για τον καρκίνο του στόματος περιλαμβάνουν συγκεντρωτικά:

✓ Κάπνισμα (οι καπνιστές έχουν έξι φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν κάποια μορφή καρκίνου του στόματος)

✓ Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ

✓ Οικογενειακό ιστορικό καρκίνου

✓ Η υπερβολική έκθεση στον ήλιο (καρκίνος των χειλιών)

✓ Κακές διατροφικές συνήθειες

✓ Κακή στοματική υγιεινή και περιοδοντικές ασθένειες

✓ Κάπνισμα μαριχουάνας

✓ Χρόνιοι ερεθιστικοί παράγοντες

✓ Χαμηλός δείκτης μάζας σώματος

✓ Επάγγελμα – κοινωνικοοικονομική κατάσταση

Το κάπνισμα είναι ο κυριότερος αιτιολογικός παράγοντας για την εμφάνιση του καρκίνου του στόματος και η επιρροή του σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα των τσιγάρων και τη συχνότητα του καπνίσματος. Το τσιγάρο περιέχει 4700 ουσίες, εκ των οποίων τουλάχιστον τα 50 αποτελούν καρκινογόνα στοιχεία (πολυκυκλικοί υδρογονάνθρακες) που έχουν τοξικές γενετικές επιδράσεις και συνεπώς αυξάνουν τον κίνδυνο της ασθένειας. Αυτά τα στοιχεία μπορούν να οδηγήσουν σε αλλαγή του μοριακού προφίλ του κάθε ατόμου και να προκαλέσουν μεταλλάξεις. Γι’ αυτό άλλωστε η ελάττωση του καπνίσματος μπορεί να οδηγήσει σε μείωση αλλά όχι εξάλειψη της πιθανότητας εμφάνισης καρκίνου.

Ο κυριότερος παράγοντας κινδύνου ανάμεσα στους ανθρώπους που δεν πίνουν είναι το κάπνισμα και ταυτόχρονα κυριότερος παράγοντας κινδύνου ανάμεσα σ αυτούς που δεν καπνίζουν είναι το αλκοόλ. Ο κίνδυνος αυξάνεται ανάλογα με την περιεκτικότητα σε αλκοόλ των οινοπνευματωδών ποτών. Είναι προς το παρόν ασαφές αν ο τύπος του αλκοόλ επηρεάζει το ρίσκο εμφάνισης στοματικού καρκίνου, ακόμα και μετά την εξισορρόπηση της συνολικής ποσότητας αλκοόλ που καταναλώθηκε με την περιεκτικότητα του ποτού σε αλκοόλ. Η ακεταλδεΰδη που εμπεριέχεται στο αλκοόλ επιδρά στη σύνθεση και την επιδιόρθωση του DNA.Σύμφωνα με μελέτες η ταυτόχρονη κατανάλωση καπνού και οινοπνεύματος μπορεί να μεγαλώσει το ρίσκο εμφάνισης στοματικού καρκίνου εώς και 40 φορές!

Ο κυριότερος παράγοντας κινδύνου ανάμεσα στους ανθρώπους που δεν πίνουν είναι το κάπνισμα και ταυτόχρονα κυριότερος παράγοντας κινδύνου ανάμεσα σ αυτούς που δεν καπνίζουν είναι το αλκοόλ. Ο κίνδυνος αυξάνεται ανάλογα με την περιεκτικότητα σε αλκοόλ των οινοπνευματωδών ποτών. Είναι προς το παρόν ασαφές αν ο τύπος του αλκοόλ επηρεάζει το ρίσκο εμφάνισης στοματικού καρκίνου, ακόμα και μετά την εξισορρόπηση της συνολικής ποσότητας αλκοόλ που καταναλώθηκε με την περιεκτικότητα του ποτού σε αλκοόλ. Η ακεταλδεΰδη που εμπεριέχεται στο αλκοόλ επιδρά στη σύνθεση και την επιδιόρθωση του DNA.Σύμφωνα με μελέτες η ταυτόχρονη κατανάλωση καπνού και οινοπνεύματος μπορεί να μεγαλώσει το ρίσκο εμφάνισης στοματικού καρκίνου εώς και 40 φορές!

Την ίδια στιγμή δεν εμφανίζουν όλοι οι χρήστες καπνού και αλκοόλ καρκίνο του στόματος, γεγονός που εξηγεί τη σημασία της ατομικής γενετικής προδιάθεσης του κάθε ατόμου χωριστά. Ενδιαφέρον προκύπτει από την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, όπου παρατηρούνται αντικρουόμενες απόψεις σχετικά με την επίδραση του αλκοόλ και του καπνίσματος στην εμφάνιση καρκίνου του στόματος σε νεαρές ηλικίες. Πολλοί συγγραφείς, αν και υπογραμμίζουν το αλκοόλ και το κάπνισμα ως αιτιολογικούς παράγοντες για καρκίνο του στόματος σε μεγαλύτερες ηλικίες, τονίζουν ότι επιδρούν σε ποικίλο βαθμό στις νεότερες ηλικίες. Γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ακανθοκυτταρικό καρκίνο του στόματος σε νεαρή ηλικία, μπορεί να εμφανίζουν προδιάθεση σε γενετική αστάθεια.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι πάνω από το 25% του συνόλου των καρκίνων του στόματος εμφανίζονται σε άτομα που δεν καπνίζουν και πίνουν αλκοόλ περιστασιακά. Σε αυτούς τους ανθρώπους, ιογενείς λοιμώξεις μπορεί να είναι η αιτία, και συγκεκριμένα οι ιοί των ανθρώπινων θηλωμάτων HPV (humanpapillomavirus). Όπως προαναφέρθηκε, οι τύποι 16 και 18 συνδέονται συχνότερα με την εμφάνιση καρκίνου του στόματος. Παρόλο, που ο τρόπος μετάδοσης του ιού σε περιπτώσεις καρκίνων του στόματος και του τραχήλου δεν έχει απόλυτα διευκρινιστεί, οι σεξουαλικές πρακτικές έχουν συσχετιστεί σε υψηλό βαθμό. Επιπλέον, η παρουσία ιικού DNA στους όγκους καθώς και σε στοματικά εκπλύματα, καθώς και ειδικών αντισωμάτων ενάντια σ’ αυτούς τους ιούς, υπογραμμίζουν τη συσχέτιση των δύο.

Την ίδια στιγμή δεν εμφανίζουν όλοι οι χρήστες καπνού και αλκοόλ καρκίνο του στόματος, γεγονός που εξηγεί τη σημασία της ατομικής γενετικής προδιάθεσης του κάθε ατόμου χωριστά. Ενδιαφέρον προκύπτει από την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, όπου παρατηρούνται αντικρουόμενες απόψεις σχετικά με την επίδραση του αλκοόλ και του καπνίσματος στην εμφάνιση καρκίνου του στόματος σε νεαρές ηλικίες. Πολλοί συγγραφείς, αν και υπογραμμίζουν το αλκοόλ και το κάπνισμα ως αιτιολογικούς παράγοντες για καρκίνο του στόματος σε μεγαλύτερες ηλικίες, τονίζουν ότι επιδρούν σε ποικίλο βαθμό στις νεότερες ηλικίες. Γενετικές μελέτες έχουν δείξει ότι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με ακανθοκυτταρικό καρκίνο του στόματος σε νεαρή ηλικία, μπορεί να εμφανίζουν προδιάθεση σε γενετική αστάθεια.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι πάνω από το 25% του συνόλου των καρκίνων του στόματος εμφανίζονται σε άτομα που δεν καπνίζουν και πίνουν αλκοόλ περιστασιακά. Σε αυτούς τους ανθρώπους, ιογενείς λοιμώξεις μπορεί να είναι η αιτία, και συγκεκριμένα οι ιοί των ανθρώπινων θηλωμάτων HPV (humanpapillomavirus). Όπως προαναφέρθηκε, οι τύποι 16 και 18 συνδέονται συχνότερα με την εμφάνιση καρκίνου του στόματος. Παρόλο, που ο τρόπος μετάδοσης του ιού σε περιπτώσεις καρκίνων του στόματος και του τραχήλου δεν έχει απόλυτα διευκρινιστεί, οι σεξουαλικές πρακτικές έχουν συσχετιστεί σε υψηλό βαθμό. Επιπλέον, η παρουσία ιικού DNA στους όγκους καθώς και σε στοματικά εκπλύματα, καθώς και ειδικών αντισωμάτων ενάντια σ’ αυτούς τους ιούς, υπογραμμίζουν τη συσχέτιση των δύο.

Η διατροφή μπορεί να αποτελέσει έναν περιορισμένο παράγοντα για εμφάνιση στοματοτραχηλικού καρκίνου. Υπάρχει μία αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης στοματικού καρκίνου και την κατανάλωση μη αμυλούχων λαχανικών, φρούτων και τροφίμων που περιέχουν καροτινοειδή. Πρόσφατη μελέτη επιβεβαίωσε ότι η υψηλή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, δημητριακών, ελαιόλαδου και κρασιού σε συνδυασμό με τη μειωμένη πρόσληψη κόκκινου κρέατος και γαλακτικών προϊόντων σχετίζεται άμεσα με τη μειωμένη πιθανότητα ανάπτυξης καρκίνου. Η μεσογειακή διατροφή, εξάλλου, έχει συσχετισθεί με μειωμένα ποσοστά εμφάνισης στοματικού καρκίνου και καρκίνου του φάρυγγα. Αυτό υποδηλώνει ότι μία διατροφή ανεπαρκής σε αντιοξειδωτικά είναι ένας επιπλέον παράγοντας που προδιαθέτει στην ανάπτυξη καρκίνου του στόματος και προκαρκινικών αλλοιώσεων.

Η διατροφή μπορεί να αποτελέσει έναν περιορισμένο παράγοντα για εμφάνιση στοματοτραχηλικού καρκίνου. Υπάρχει μία αιτιολογική σχέση ανάμεσα στον μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης στοματικού καρκίνου και την κατανάλωση μη αμυλούχων λαχανικών, φρούτων και τροφίμων που περιέχουν καροτινοειδή. Πρόσφατη μελέτη επιβεβαίωσε ότι η υψηλή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, δημητριακών, ελαιόλαδου και κρασιού σε συνδυασμό με τη μειωμένη πρόσληψη κόκκινου κρέατος και γαλακτικών

προϊόντων σχετίζεται άμεσα με τη μειωμένη πιθανότητα ανάπτυξης καρκίνου. Η μεσογειακή διατροφή, εξάλλου, έχει συσχετισθεί με μειωμένα ποσοστά εμφάνισης στοματικού καρκίνου και καρκίνου του φάρυγγα. Αυτό υποδηλώνει ότι μία διατροφή ανεπαρκής σε αντιοξειδωτικά είναι ένας επιπλέον παράγοντας που προδιαθέτει στην ανάπτυξη καρκίνου του στόματος και προκαρκινικών αλλοιώσεων.

Η έκθεση σε καρκινογόνους παράγοντες, η στοματική υγιεινή, ο σχηματισμός οδοντικής μικροβιακής πλάκας, ο χρόνιος ερεθισμός του επιθηλίου του στόματος, το οικογενειακό ιστορικό, ο χαμηλός δείκτης μάζας σώματος και η έκθεση στην υπεριώδη ακτινοβολία μπορούν να διαδραματίσουν ρόλο μεμονωμένα ή συνδυασμένα στην αιτιοπαθογένεια του στοματικού καρκίνου.

Αναφορικά με την στοματική υγιεινή, η οδοντική μικροβιακή πλάκα μπορεί να συμπεριληφθεί ως ένας ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας διότι εμφανίζει μια σχετική μεταλλαξιογόνο επίδραση με το σάλιο. Οι περιοδοντικές ασθένειες ως αποτέλεσμα της πλημμελούς στοματικής υγιεινής, μπορούν να οδηγήσουν σε λοιμώξεις με επακόλουθη απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, όπως οι κυτοκίνες και η αντίδραση ενάντια στην φλεγμονή μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρκίνου. Επίσης, η απώλεια δοντιών μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη στοματικού καρκίνου, καθώς οδηγεί σε διαταραχή της μικροβιακής χλωρίδας του στόματος, σε μείωση των νιτρωδών και νιτρικών καθώς και στην παραγωγή ακεταλδεϋδης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί στον σχηματισμό προϊόντων προσθήκης DNA.

Όσον αφορά τον κληρονομικό χαρακτήρα του καρκίνου του στόματος, πολλοί γενετικοί πολυμορφισμοί σε γονίδια που εμπλέκονται στον μεταβολισμό των καρκινογόνων, στην επιδιόρθωση του DNA ή σε διάφορες άλλες διαδικασίες, έχουν συσχετισθεί με την εμφάνιση καρκίνου, χωρίς, όμως, τα αποτελέσματα των ερευνών να είναι πάντα εμπιστευτικά. Δεδομένου , λοιπόν, ότι η διαφορετική δυνατότητα μεταβολισμού των καρκινογόνων συμβαίνει μόνο όταν συμβαίνει και η έκθεση στα καρκινογόνα, είναι πιθανό ότι ο οικογενής κίνδυνος αντανακλά μία υψηλότερη γενετική προδιάθεση εμφάνισης καρκίνου, όταν αυτή συνοδεύεται από έκθεση σε καρκινογόνους παράγοντες.

Ακόμα, μετά τον έλεγχο των βασικών αιτιολογικών παραγόντων (κάπνισμα και αλκοόλ), βρέθηκε ότι τα βαρέα άτομα έφεραν μικρότερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου σε σχέση με εκείνα με φυσιολογική μάζα σώματος ή με τα αδύνατα άτομα. Μια πιθανή εξήγηση είναι ότι , στο χρονικό διάστημα λίγο πριν από τη διάγνωση , αδιάγνωστες αλλοιώσεις του καρκίνου της κεφαλής και του λαιμού μπορούν να προκαλέσουν δυσφαγία ή οδυνοφαγία ή μπορεί να μεταβάλλουν τη γεύση και την όρεξη , οδηγώντας σε μείωση της συνολικής θερμιδικής πρόσληψης και σε απώλεια βάρους. Η μείωση του κινδύνου μεταξύ των υπέρβαρων ανθρώπων μπορεί να υποδεικνύει το μέγεθος του σώματος ως έναν τροποποιητικό παράγοντα του κινδύνου που συνδέεται με το κάπνισμα και το ποτό .

Τέλος, η επαγγελματική δραστηριότητα φαίνεται επίσης να σχετίζεται με την ανάπτυξη στοματοπροσωπικού καρκίνου. Μελέτες έδειξαν ότι οι χειρωνακτικές επαγγελματικές δραστηριότητες, το χαμηλό εισόδημα, η χαμηλή επαγγελματική – κοινωνική τάξη, το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο και η ανεργία συσχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για την ανάπτυξη της ασθένειας. Τα άτομα που εργάζονται σε αγροτικές δραστηριότητες βρίσκονται σε συνεχή έκθεση στο ηλιακό φως και σε επαφή με καρκινογόνες ουσίες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη καρκίνου της στοματικής κοιλότητας. Η ξυλουργική σκόνη έχει καταδειχθεί ότι σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο στη στοματική κοιλότητα. Οι εργάτες στη μεταλλουργική βιομηχανία και οι μηχανικοί έχουν επίσης προταθεί ως ομάδες με αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη καρκίνου κεφαλής και τραχήλου. Άλλα επαγγέλματα που αναφέρονται να σχετίζονται με τον καρκίνο κεφαλής και τραχήλου είναι όσα περιλαμβάνουν έκθεση σε οργανικά χημικά, αιθάλη, τσιμεντοκονίες, βερνίκια και χρώματα, ανόργανα οξέα που χρησιμοποιούνται στην παραγωγή μπαταριών. Το επάγγελμα των ασθενών δε βρέθηκε να συσχετίζεται με την πιθανότητα για θάνατο ή υποτροπή.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Πριν την εμφάνιση του καρκίνου του στόματος, προηγείται η εμφάνιση των επονομαζόμενων «προκαρκινικών αλλοιώσεων» ή «δυνητικά κακοηθών αλλοιώσεων και καταστάσεων». Ο παγκόσμιος επιπολασμός των δυνητικά κακοηθών στοματικών παθήσεων κυμαίνεται από 1 – 5 %. Ένα υψηλό ποσοστό αναφέρεται από τη νότια και ανατολική Ασία με ανδρική υπεροχή και με τα ποσοστά κακοήθους εξαλλαγής να κυμαίνονται πάνω από 2% τον χρόνο. Η φύση και η συχνότητα των παραγόντων κινδύνου για την εξαλλαγή των δυνητικά κακοηθών στοματικών αλλοιώσεων διαφέρουν από χώρα σε χώρα. Στον αναπτυσσόμενο κόσμο, η χρήση του καπνού ευθύνεται κυρίως για την εμφάνιση της πιο συνηθισμένης μορφής προκαρκινικής αλλοίωσης, την λευκοπλακία.

Ο όρος «λευκοπλακία» είναι αμιγώς κλινικός και περιγράφει μια λευκή πλάκα στον βλεννογόνο του στόματος που δεν αποκολλάται από το επιθήλιο στο οποίο αναπτύσσεται και δεν μπορεί να ενταχθεί σε μία αναγνωρισμένη νοσολογική οντότητα.

Άλλες προκαρκινικές αλλοιώσεις που περιλαμβάνονται είναι :

Ερυθροπλακία
Ομαλός λειχήνας
Υποβλεννογόνια ίνωση
Ακτινική χειλίτιδα
Μελαγχρωματική ξηροδερμία
Αναιμία Fanconi
Ανοσοανεπάρκεια (ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες, ιός επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, μεταμοσχευμένοι ασθενείς)

Ο όρος «λευκοπλακία» είναι αμιγώς κλινικός και περιγράφει μια λευκή πλάκα στον βλεννογόνο του στόματος που δεν αποκολλάται από το επιθήλιο στο οποίο αναπτύσσεται και δεν μπορεί να ενταχθεί σε μία αναγνωρισμένη νοσολογική οντότητα.

Άλλες προκαρκινικές αλλοιώσεις που περιλαμβάνονται είναι :

Ερυθροπλακία
Ομαλός λειχήνας
Υποβλεννογόνια ίνωση
Ακτινική χειλίτιδα
Μελαγχρωματική ξηροδερμία
Αναιμία Fanconi
Ανοσοανεπάρκεια (ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες, ιός επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, μεταμοσχευμένοι ασθενείς)

Παρόλο που μόνο ένα μικρό ποσοστό από τις προκαρκινικές αυτές καταστάσεις υφίσταται κακοήθη εξαλλαγή, το «κλειδί» στην καλύτερη πρόγνωση της υγείας του ασθενή είναι η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων.

Η βιοψία και η ιστολογική εξέταση είναι η απαραίτητη μέθοδος για την τελική διάγνωση και αξιολόγηση του βαθμού της επιθηλιακής δυσπλασίας, με στόχο τη σχετική εκτίμηση, μαζί με κλινικά και επιδημιολογικά δεδομένα, του κακοήθους δυναμικού της βλάβης και την επιλογή της θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Παρά το γεγονός ότι το στόμα είναι κοιλότητα ανοικτή και εύκολα προσιτή σε εξέταση και οι ασθενείς επισκέπτονται συχνά τον οδοντίατρο για προβλήματα δοντιών, η διάγνωση του καρκίνου συνήθως καθυστερεί. Υπολογίζεται ότι στο 50% – 60% των ασθενών υπάρχουν ήδη μεταστάσεις κατά τη στιγμή της διάγνωσης.

«Η πρώιμη διάγνωση αποτελεί τον ακρογωνιαίο λίθο για επιλογή θεραπείας και επιβίωση του ασθενή», προειδοποιεί ο κ. Λάσκαρης. «Οι ασθενείς πρέπει να προσέρχονται στον γιατρό για στοματολογική εξέταση για κάθε ύποπτο σημείο ή σύμπτωμα που ανακαλύπτουν στο στόμα ή ακόμα για την προληπτική εξέταση του στόματος κάθε 6 μήνες. Ο οδοντίατρος από την πλευρά του, στον οποίο συνήθως θα προσφύγει πρώτα ο ασθενής για βοήθεια, πρέπει να έχει υψηλό δείκτη υποψίας και να γνωρίζει τους πρώιμους κλινικούς χαρακτήρες του καρκίνου του στόματος. Κατόπιν, ο ασθενής πρέπει να αποστέλλεται στον ειδικό στοματολόγο για τελική διάγνωση».

Σημεία και συμπτώματα που πρέπει να σας οδηγήσουν στον ειδικό περιλαμβάνουν:

• Πληγή που δεν επουλώνεται σε διάστημα δυο εβδομάδων.

• Διογκώσεις μέσα στο στόμα.

• Λευκές ή ερυθρές περιοχές που μπορεί να αιμορραγούν.

• Πάχυνση του βλεννογόνου του στόματος.

• Δυσκολία στη κατάποση , ομιλία και τη διάνοιξη του στόματος.

• Διόγκωση της περιοχής του λαιμού.

Κατά τα πρώτα στάδια του στοματικού καρκίνου δεν υπάρχει συνήθως πόνος.

Ποιες είναι οι προοπτικές για τα άτομα με καρκίνο του στόματος;

Για τον καρκίνο του στόματος, τα ποσοστά επιβίωσης, έχουν ως εξής:

Στάδιο Ι: 80% -85%

Στάδιο II: 60% -75%

Στάδιο ΙΙΙ: 35% -66%

Στάδιο IV: 15% -30%.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στη θεραπευτική αντιμετώπιση του στοματικού καρκίνου, η χειρουργική θεραπεία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο. Και αυτό γιατί η πλειοψηφία των ασθενών απαιτεί εκτομή του όγκου, αποκατάσταση των ελλειμμάτων και στη συνέχεια φυσική αποκατάσταση για την κοινωνική επανένταξη του ασθενούς. Η εκτομή του όγκου μπορεί να γίνει και με τη χρήση Laser και σε πολλές περιπτώσεις συνοδεύεται από εκλεκτικό τραχηλικό λεμφαδενικό καθαρισμό. Ο εκλεκτικός τραχηλικός λεμφαδενικός καθαρισμός συστήνεται ανεξάρτητα από την κλινική ανταπόκριση και υποστηρίζεται από τα υψηλά ποσοστά υπολειπόμενης νόσου που παρατηρούνται στα χειρουργικά δείγματα του τραχηλικού καθαρισμού και τα δεδομένα δείχνουν βελτίωση του περιφερειακού ελέγχου και των ποσοστών επιβίωσης. Σε κάποιες περιπτώσεις απαιτείται μετεγχειρητική ακτινοθεραπεία.

Παρόλο που η επίτευξη «καθαρών» χειρουργικών ορίων αποτελεί τον πρωταρχικό στόχο της χειρουργικής κεφαλής και τραχήλου, το να επιτευχθεί αυτό μπορεί να καταστεί αδύνατο μερικές φορές, λόγω της διείσδυσης ζωτικών ανατομικών δομών, όπως η καρωτίδα αρτηρία ή η προσπονδυλική περιτονία. Τα «μη καθαρά» χειρουργικά όρια σχετίζονται με μειωμένη πρόγνωση και συνεπώς ο ασθενής υφίσταται εκ νέου χειρουργική παρέμβαση, δεδομένου ότι ο όγκος δεν αφαιρέθηκε πλήρως. Παρόλα αυτά, ακόμα και η επίτευξη «καθαρών» χειρουργικών ορίων μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες σημαντικών λειτουργιών, όπως η μάσηση, η κατάποση και η ομιλία, επηρεάζοντας σε ποικίλο βαθμό την ποιότητα ζωής του ατόμου. Γι’ αυτόν τον λόγο, η εξαρχής χρήση χημειοθεραπείας/ακτινοθεραπείας μπορεί να ωφελήσει σε βεβαρημένα περιστατικά καρκίνου κεφαλής και τραχήλου.

Τα τελευταία χρόνια μεγάλη πρόοδος έχει επιτευχθεί με την χρήση ελευθέρων κρημνών για την αποκατάσταση μετά από εκτεταμένες επεμβάσεις για την αντιμετώπιση του καρκίνου της κεφαλής και του τραχήλου. Η αποκατάσταση του προσώπου και των γνάθων αποτελεί χειρουργική πρόκληση, καθώς περιλαμβάνει την αποκατάσταση τόσο του οστικού υποστρώματος όσο και των μαλακών μορίων.

Παρόλο που η επίτευξη «καθαρών» χειρουργικών ορίων αποτελεί τον πρωταρχικό στόχο της χειρουργικής κεφαλής και τραχήλου, το να επιτευχθεί αυτό μπορεί να καταστεί αδύνατο μερικές φορές, λόγω της διείσδυσης ζωτικών ανατομικών δομών, όπως η καρωτίδα αρτηρία ή η προσπονδυλική περιτονία. Τα «μη καθαρά» χειρουργικά όρια σχετίζονται με μειωμένη πρόγνωση και συνεπώς ο ασθενής υφίσταται εκ νέου χειρουργική παρέμβαση, δεδομένου ότι ο όγκος δεν αφαιρέθηκε πλήρως. Παρόλα αυτά, ακόμα και η επίτευξη «καθαρών» χειρουργικών ορίων μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες σημαντικών λειτουργιών, όπως η μάσηση, η κατάποση και η ομιλία, επηρεάζοντας σε ποικίλο βαθμό την ποιότητα ζωής του ατόμου. Γι’ αυτόν τον λόγο, η εξαρχής χρήση χημειοθεραπείας/ακτινοθεραπείας μπορεί να ωφελήσει σε βεβαρημένα περιστατικά καρκίνου κεφαλής και τραχήλου.

Τα τελευταία χρόνια μεγάλη πρόοδος έχει επιτευχθεί με την χρήση ελευθέρων κρημνών για την αποκατάσταση μετά από εκτεταμένες επεμβάσεις για την αντιμετώπιση του καρκίνου της κεφαλής και του τραχήλου. Η αποκατάσταση του προσώπου και των γνάθων αποτελεί χειρουργική πρόκληση, καθώς περιλαμβάνει την αποκατάσταση τόσο του οστικού υποστρώματος όσο και των μαλακών μορίων.

Μπορούμε να αποκαταστήσουμε τη δομή και τη λειτουργία της κάτω γνάθου με μεταφορά οστού και μαλακών ιστών από άλλα μέρη του σώματος και να τοποθετήσουμε πάνω στο μόσχευμα οστεοενσωματούμενα εμφυτεύματα . Πάνω σ’ αυτά μπορούν να στηριχθούν προσθετικές εργασίες οι οποίες θα αποκαταστήσουν την λειτουργία της μάσησης καθώς και την εμφάνιση του ασθενούς.

Η αποκατάσταση της συνέχειας της κάτω γνάθου είναι απαραίτητη σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για αφαίρεση κακοήθους όγκου του στόματος. Τα αυτομοσχεύματα λαμβάνονται από τη λαγόνια ακρολοφία, την περόνη και την ωμοπλάτη. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις, η άμεση τοποθέτηση εμφυτευμάτων επιτρέπει την γρήγορη αποκατάσταση της λειτουργίας του στοματογναθικού συστήματος.

Τα ελλείμματα μετά από εκτομή της άνω γνάθου μπορούν να είναι αρκετά εκτεταμένα και να περιλαμβάνουν ακόμα και αφαίρεση του οφθαλμικού βολβού. Σ’ αυτές τις περιπτώσεις η αποκατάσταση του ελλείμματος γίνεται με τη βοήθεια μεταφερόμενων κρημνών ή γναθοπροσωπικών προσθετικών εργασιών, οι οποίες αντικαθιστούν τους ιστούς που ελλείπουν και εμποδίζουν την επικοινωνία μεταξύ της στοματικής κοιλότητας και του οφθαλμικού κόγχου. Η τοποθέτηση τόσο ενδοστοματικών όσο και εξωστοματικών εμφυτευμάτων προσφέρει ικανοποιητικά αποτελέσματα σ αυτές τις περιπτώσεις.

Το ψυχολογικό στρες της παραμόρφωσης και της δυσλειτουργίας του στοματογναθικού συστήματος είναι σημαντικό για πολλούς ασθενείς, είτε αυτές προκαλούνται από τραυματισμό είτε από χειρουργική επέμβαση. Οι ασθενείς αυτοί χρειάζονται εξειδικευμένη υποστηρικτική θεραπεία για την κοινωνική τους επανένταξη, η οποία περιλαμβάνει λογοθεραπεία και ψυχολογική υποστήριξη.

ΠΡΟΛΗΨΗ

Τουλάχιστον τα τρία τέταρτα των περιπτώσεων του καρκίνου του στόματος μπορούν να προληφθούν με την εξάλειψη των «επικίνδυνων» συνηθειών του τρόπου ζωής, όπως είναι η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα. Η διακοπή του καπνίσματος συμβάλλει στη μείωση του κινδύνου στοματικού καρκίνου, με μια μείωση της τάξης του 35% μέσα στα 1-4 χρόνια και της τάξης του 80% μέσα στα 20 χρόνια, αγγίζοντας σ’ αυτήν την περίπτωση τα επίπεδα των μη καπνιστών. Η θεραπεία της εξάρτησης από το κάπνισμα αποτελεί ένα σημαντικό βήμα για τη μείωση του στοματικού καρκίνου στις ομάδες υψηλού κινδύνου. Η διακοπή του καπνίσματος στους ασθενείς υψηλού κινδύνου, δηλαδή σ’ αυτούς που φέρουν δυνητικά κακοήθεις βλάβες, πρέπει να γίνεται με τη συνδρομή τόσο των επαγγελματιών της πρωτοβάθμιας περίθαλψης όσο και εξειδικευμένων κλινικών διακοπής καπνίσματος.

Η ισορροπημένη διατροφή, πλούσια σε λαχανικά που περιέχουν βιταμίνη Α, συνεισφέρει στη χαμηλή επίπτωση καρκίνου του στόματος. Η προστασία ενάντια στην ηλιακή ακτινοβολία μπορεί να μειώσει περαιτέρω τη συχνότητα του καρκίνου των χειλιών. Ο εμβολιασμός κατά του ιού HPV μεταξύ των νεαρών ενηλίκων θα μπορούσε να μειώσει την εμφάνιση των στοματοφαρυγγικών καρκίνων, όπως επίσης και η χρήση προφυλακτικών.

Ενθαρρύνεται η αναζήτηση νέων και καλύτερων δεικτών, δηλαδή, μοριακών δεικτών που αφορούν αλλαγές της εξέλιξης του όγκου . Η τεράστια ποικιλομορφία που βρέθηκε στον τομέα της κλινικής ογκολογίας πρέπει να εξεταστεί από δύο κύριες προοπτικές : η βιολογική ιδιαιτερότητα του κάθε ασθενή και η βιολογική ιδιαιτερότητα της κάθε κακοήθειας. Στην πράξη, οι παράγοντες με τη μεγαλύτερη επιρροή στην έκβαση της νόσου αφορούν στην σταδιοποίηση της νόσου , την εξωκαψική εξάπλωση, το πάχος του όγκου και τα καθαρά από καρκινικά κύτταρα όρια των ιστών μετά την χειρουργική εκτομή.

Η ισορροπημένη διατροφή, πλούσια σε λαχανικά που περιέχουν βιταμίνη Α, συνεισφέρει στη χαμηλή επίπτωση καρκίνου του στόματος. Η προστασία ενάντια στην ηλιακή ακτινοβολία μπορεί να μειώσει περαιτέρω τη συχνότητα του καρκίνου των χειλιών. Ο εμβολιασμός κατά του ιού HPV μεταξύ των νεαρών ενηλίκων θα μπορούσε να μειώσει την εμφάνιση των στοματοφαρυγγικών καρκίνων, όπως επίσης και η χρήση προφυλακτικών.

Ενθαρρύνεται η αναζήτηση νέων και καλύτερων δεικτών, δηλαδή, μοριακών δεικτών που αφορούν αλλαγές της εξέλιξης του όγκου . Η τεράστια ποικιλομορφία που βρέθηκε στον τομέα της κλινικής ογκολογίας

πρέπει να εξεταστεί από δύο κύριες προοπτικές : η βιολογική ιδιαιτερότητα του κάθε ασθενή και η βιολογική ιδιαιτερότητα της κάθε κακοήθειας. Στην πράξη, οι παράγοντες με τη μεγαλύτερη επιρροή στην έκβαση της νόσου αφορούν στην σταδιοποίηση της νόσου , την εξωκαψική εξάπλωση, το πάχος του όγκου και τα καθαρά από καρκινικά κύτταρα όρια των ιστών μετά την χειρουργική εκτομή.